- 概述
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原发性开角青光眼临床上又称慢性单纯性青光眼,是由于眼压升高而引起视神经损害和视野缺损,最后可导致失明的一种眼病。多发生于40岁以上的人,无明显性别差异,为双眼性,具有家族性和遗传性。本病眼压升高的原因主要是由于房水排出通道(主要是小梁网)的病变,使房水排出阻力增加。本病的特点是发病隐蔽,病情进展缓慢,视乳头凹陷扩大和萎缩,典型的视野缺损,无明显自觉症状,眼压升高时前房角是开放的。本病目前尚无根治方法,但可用药物或手术控制病情发展。
- 临床表现
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1.大多数病人无任何自觉症状,仅少数病例在眼压升高时有轻度眼胀,头痛及视力疲劳等,直到晚期视野缩小呈管状时,则可出现行动不便及夜盲等症状; 2.眼压:早期不稳定,昼夜眼压差>=1.07kPa,以后基压逐渐升高。房水流出易度降低; 3.视乳头凹陷扩大或萎缩,C/D>=0.6,盘沿可出现切迹; 4.视网膜神经纤维层缺损:视乳头邻近颞上、颞下弓形区出现神经纤维层稀疏,呈暗黑色的裂隙状或楔状局限性缺损,晚期则出现弥漫性萎缩; 5.视野缺损:早期可出现傍中心暗点,弓形暗点,鼻侧阶梯状暗点;发展期可出现环形暗点,鼻侧缺损及向心性收缩;晚期可呈管状视野或残留颞侧视岛; 6.前房角:一般为宽角,极少数为窄角。
- 诊断依据
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1.眼压高,或昼夜眼压差>=1.07kPa; 2.视乳头C/D(垂直)>=0.6或两眼C/D之差〉0.2,或视网膜神经纤维层缺损; 3.青光眼性视野缺损; 4.眼压高时房角全部开放。 以上第2及第3项有其中一项便可。 以下检查对早期诊断可提供参考: 5.图形视网膜电图(PERG):早期患者即出现波幅降低; 6.图形视诱发电位(PVEP):早期患者可出现波幅降低,潜伏期延长; 7.色觉检查(FM-100色彩分辨力检查):早期患者常有蓝-黄色觉障碍; 8.对比敏感度检查(CST):患者对比敏感度阈值升高,敏感度降低; 9.眼底荧光血管造影(FFA):患者视乳头普遍性低荧光或局限性充盈缺损,常见于上下极近边缘处。
- 治疗原则
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1.先用药物治疗,若药物治疗眼压不能控制或视功能、视神经损害继续恶化者,需采取镭射或手术治疗。 2.先用低浓度后高浓度的药液滴眼,滴药次数先少然后酌情增多,保证在24小时内均有药效维持。 3.长期应用抗青光眼药物,若出现药效降低时,可改用其他药物或联合用药。 4.应用改善血循环及神经营养药物,以帮助保护或改善视功能。
- 用药原则
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1.早期病例以局部滴降眼压药(1 ̄2种)及辅以一些改善血液回圈及神经营养的口服药物。滴眼液的品种、浓度及滴眼次数要根据眼压水平、药物的副作用等决定。 2.眼压较高,有视野缺损及视神经损害者,宜联合应用降眼压药及酌情选择改善血液回圈及神经营养药物(包括新特药物)。 3.联合用药且在最大药量情况下,眼压仍控制不理想或视野缺损、视神经损害增加者,或定期随访有困难者,宜采用手术治疗或镭射小梁形成术。
- 辅助检查
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1.对眼压肯定升高者,检查专案以检查框限“A”为主。 2.对可疑青光眼作早期诊断或“排除”时,检查专案可包括检查框限的“A”、“B”、“C”。
- 疗效评价
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1.治愈:经药物治疗或手术后,眼压及24小时眼压波动均控制在正常范围,视野及视神经无进一步损害。 2.好转:经药物治疗或手术后,眼压降低,但术后需加用药物,24小时眼压及眼压波动接近正常,视野及视神经损害无明显增加。 3.未愈:经药物治疗或手术后联合用药,眼压仍高,视野及视神经损害进一步增加,或手术发生严重并发症致视功能明显减退或失明。
- 专家提示
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本病是一种具有遗传性和家族性的中、老年人常见致盲眼病之一。由于其发病隐蔽,进展缓慢,大多无任何自觉症状,故不易早期发现。有些患者甚至双眼视野已呈管状或一眼已失明方来就医,所以必须对这种眼病提高警惕,以便早期发现。对于有发生本病的危险因素者,如高眼压、视乳头凹陷大或两眼凹陷不对称、青光眼家族史、皮质类固醇药物引起高眼压反应、进行性高度近视、糖尿病、全身性血管疾病等,尤其是具有高眼压及可疑视乳头改变时,应作全面检查,以便早期确定诊断。对于可疑或已确诊为本病者,应避免一次大量饮水,以免眼压增高。 本病目前尚无根治的方法,但可用药物或手术控制病情发展,所以早期诊断、早期合理的治疗,以及患者对治疗的配合,对保护患者的视功能,防止盲目极为重要。同时,患者应理解,药物或一两次手术治疗并不能使所有病人都能获得满意的眼压控制,况且有些病人经治疗后眼压被控制在正常范围,而视野及视神经的损害仍继续进展,所以患者需终身定期就诊观察。
- 原发性开角青光眼